Апремиласт (CC-10004) 608141-41-9

.cp_wz table {border-top: твердое тело 1px #ccc; border-left: твердое тело 1px #ccc; } .cp_wz таблица td {border-right: 1px solid #ccc; нижняя граница: сплошной 1px #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} \ n Молекулярный вес: \ n 460,5 Апремиласт (CC-10004) - мощный и активный при пероральном приеме ингибитор PDE4 и TNF-α с IC50 74 нМ и 77 нМ, соответственно. \ n \ n Биологические Активность Апремиласт более эффективен в отношении ингибирования PDE4 по сравнению с ферментами, гидролизующими цАМФ или цГМФ из других семейств PDE. Апремиласт проявляет широкий спектр противовоспалительной активности в различных типах клеток, подавляет продукцию TNF-α, IL-12 и IL-23, а также ответы NK и кератиноцитов. Обнаружено, что апремиласт ингибирует индуцированную зимозаном продукцию IL-8 PMN с IC50 94 нМ. Апремиласт подавляет индуцированную fMLF экспрессию CD18 и CD11b PMN с IC50 390 и 74 нМ соответственно и ингибирует fMLF-индуцированную адгезию PMN к HUVEC с IC50 150 нМ. Апремиласт подавляет продукцию TNF-α кератиноцитами, не влияя на жизнеспособность клеток кератиноцитов, измеренную по уровням внутриклеточного АТФ. Апремиласт стабилен в присутствии микросом человека (t1 / 2> 60 мин). В плазме человека он на 90% связан с белками. Пероральное и внутривенное введение его самкам крыс показало, что он имеет хорошую фармакокинетику с низким клиренсом, умеренным объемом распределения и биодоступностью при пероральном приеме 64%. На модели индуцированного LPS ингибирования TNF-α у крыс исследовали способность апремиласта in vivo к ингибированию TNF-α, и было определено, что ED50 составляет 0,03 мг / кг. В другой модели нейтрофилии, индуцированной ЛПС у крыс, Апремиласт показал диапазон ED50 от 0,3 мг / кг до 0,9 мг / кг.

Группа Продуктов : Метаболизм > Ингибитор PDE