Инипариб (BSI-201) 160003-66-7

.cp_wz table {border-top: твердое тело 1px #ccc; border-left: твердое тело 1px #ccc; } .cp_wz таблица td {border-right: 1px solid #ccc; нижняя граница: сплошной 1px #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} \ n Молекулярный вес: \ n 292,03 Инипариб (BSI-201) - ингибитор PARP1 с продемонстрированной эффективностью при тройном отрицательном раке молочной железы (TNBC). Фаза 3. \ n Биологическая активность BSI-201 описывается как пролекарство 4-йод-3-нитрозобензамида, агента, который ковалентно ингибирует PARP1, связываясь с его первым цинковым пальцем в бесклеточных условиях. Обработка 120 мкМ BSI-201 плюс бутионинсульфоксимин (BSO) вызывает 95% гибели клеток 855-2 и демонстрирует аналогичный эффект для других раковых клеток человека. BSI-201 подавляет рост клеток E-ras 20, эффект которых может быть усилен в 4 раза при добавлении BOS. Недавно BSI-201 не продемонстрировал способности ингибировать ферментативную или клеточную активность PARP, но может неизбирательно модифицировать цистеинсодержащие белки в опухолевых клетках, предполагая, что механизм действия BSI-201, вероятно, не связан с ингибированием активности PARP. BSI-201 (100 мкМ) ингибирует восстановление индуцированных ионизирующим излучением однонитевых разрывов (SSB) в линиях лимфоидных клеток человека на основе большого эндогенного кольцевого анализа эписом вируса Эпштейна-Барра (EBV), что приводит к восстановлению 55% за 2 часа, что можно неожиданно обратить вспять путем нокдауна PARP1, указывая на то, что механизм ингибирования не включает улавливание PARP в SSB. BSI-201 не способен избирательно убивать клетки с дефицитом гомологичной рекомбинации (HR) между BRCA2-дефицитным PEO1 и BRCA2-ревертантным PEO4, или ATM-дефицитным GM16666 и восстановленными ATM фибробластами GM16667. BSI-201 цитотоксичен для ряда клеточных линий при концентрациях выше 40 мкМ, что отражает механизм, не зависящий от PARP.

Группа Продуктов : Эпигенетика > Ингибитор PARP