PJ34 344458-19-1

.cp_wz table {border-top: твердое тело 1px #ccc; border-left: твердое тело 1px #ccc; } .cp_wz таблица td {border-right: 1px solid #ccc; нижняя граница: сплошной 1px #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} \ n Молекулярный вес: \ n 295,34 PJ-34 является ингибитором PARP с EC50 20 нМ и одинаково эффективен по отношению к PARP1 / 2. \ n Биологическая активность PJ34 - мощный фенантридиноновый ингибитор PARS, который примерно в 10 000 раз эффективнее прототипа 3-аминобензамида ингибитора PARS. PJ34 ингибировал индуцированный пероксинитритом некроз клеток с EC50 20 нМ. PJ34 обеспечивает кардиопротекцию, уменьшая размер инфаркта миокарда и улучшая постишемическое региональное и глобальное функциональное восстановление. PJ34 подавляет развитие клинических признаков EAE у мышей PLSJL, иммунизированных MBP. PJ34 оказывал терапевтические эффекты в начале EAE, которые связаны со снижением воспаления ЦНС и поддержанием целостности нервно-сосудистой системы. PJ34 частично подавляет экспрессию TNF-α и ICAM-1 в тканях спинного мозга мышей, иммунизированных MBP. PJ34 обеспечивает значительные дозозависимые противовоспалительные эффекты в различных моделях местного воспаления. PJ34 дозозависимо подавляет инфильтрацию нейтрофилов и продукцию оксида азота (но не KC и IL-1β) при перитоните. В модели системной эндотоксемии предварительная обработка PJ34 значительно снижает плазменные уровни производства TNF-α, IL-1β и нитритов / нитратов (продуктов распада оксида азота). Лечение PJ34 (пероральный желудочный зонд) вызывает значительное подавление воспалительной реакции при декстрансульфатном колите, множественном низком дозированном стрептозотоциновом диабете и аутоиммунном диабете, ускоренном циклофосфамидом у мышей, не страдающих ожирением, и снижает степень инфильтрации мононуклеарных клеток в радужную оболочку у мышей. модель увеита, индуцированного эндотоксином.

Группа Продуктов : Эпигенетика > Ингибитор PARP