Брефельдин А 20350-15-6

.cp_wz table {border-top: твердое тело 1px #ccc; border-left: твердое тело 1px #ccc; } .cp_wz таблица td {border-right: 1px solid #ccc; нижняя граница: сплошной 1px #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} \ n Молекулярный вес: \ n 280,36 Брефельдин A - это лактонный антибиотик и ингибитор АТФазы для транспорта белка с IC50 0,2 мкМ в клетках HCT 116, индуцирует дифференцировку раковых клеток и апоптоз. \ n Биологическая активность Брефельдин А представляет собой метаболит грибов и блокирует прямой транспорт между эндоплазматическим ретикулумом и аппаратом Гольджи, Брефельдин А вызывает нарушение распределения мембранных белков. Когда клетка рака толстой кишки человека HCT 116 обрабатывается брефельдином А, наблюдаются морфологические изменения, указывающие на дифференцировку клеток. Брефельдин А проявляет свои цитотоксические эффекты в основном за счет индукции дифференцировки и апоптоза в опухолевых клетках. Обработка полосок 20 мкг / мл брефельдина А в течение 6 часов полностью устраняет релаксацию, вызванную брадикинином в присутствии 10 мМ индометацина и 30 мкМ L-NOARG. Обработка 20 мкг / мл брефельдина А существенно устраняет вызванное брадикинином снижение [Ca2 +] i и напряжения в диапазоне концентраций от 1 нМ до 1 мМ. Брефельдин A не влияет на повышение [Ca2 +] i в эндотелиальных клетках, вызванное брадикинином или веществом P. Добавление грибкового метаболита брефельдина A не влияет на спонтанное фосфолипид-зависимое связывание GTPS с myr-rARF1, но полностью отменяет изотонический экстракт сетчатки (RIE) -катализируемый обмен с полумаксимальным ингибированием при 2 мкМ Брефельдина А. Брефельдин А предотвращает широкий спектр путей мембранного движения. Брефельдин А подавляет активность обмена гуаниновых нуклеотидов, специфичную для фактора АДФ-рибозилирования, в мембранах Гольджи или в цитозоле мозга. Полная профилактика с помощью Брефельдина А убедительно свидетельствует о том, что экстракт сетчатки содержит фактор обмена гуаниновых нуклеотидов, специфичный для ARF. Катализируемое изотоническим экстрактом сетчатки (RIE) высвобождение GTPS из обоих факторов ADP-рибозилирования (ARF) только частично ингибируется брефельдином A, даже при 300 мкМ. Брефельдин А вызывает слияние аппарата Гольджи с ER. Брефельдин А отменяет ингибирующий эффект ингибитора CERT HPA-12. Лечение брефельдином А, которое индуцирует слияние аппарата Гольджи и ER, спасает вызванное лимоноидами предотвращение биосинтеза сфингомиелина. Обработка клеток CHO BFA вызывает 2–3-кратное увеличение синтеза сфингомиелина. Сообщается, что помимо клеток B-CLL, брефельдин A вызывает апоптоз при множественной миеломе (U266, NCI-H929), Jurkat, HeLa, лейкемии (HL60, K562, BJAB), толстой кишке (HT-29) и простате, а также при аденоидно-кистозных заболеваниях. клетки саркомы. Введение 25 нг / мл брефельдина A полностью блокирует рост клеток HF4.9 и HF28RA, тогда как для достижения такого же эффекта в клетках HF1A3 требуются более высокие дозы брефельдина A (75 нг / мл). Клеточная пролиферация ингибируется в течение 24 часов дозозависимым образом, и, в зависимости от клеточной линии, почти полное прекращение включения 3H-тимдина наблюдается при 50-75 нг / мл брефельдина А (26%, 76%, 87%). ингибирование при 50 нг / мл и 75%, 87%, 92% ингибирование при 75 нг / мл для клеток HF1A3, HF4.9 и HF28RA соответственно. Индуцированное брефельдином А уничтожение клеток зависит от дозы с использованием YO-PRO 1 / Анализ ИП.

Группа Продуктов : Трансмембранные транспортеры > Ингибитор АТФазы