Гинкголид В 15291-77-7

.cp_wz table {border-top: твердое тело 1px #ccc; border-left: твердое тело 1px #ccc; } .cp_wz таблица td {border-right: 1px solid #ccc; нижняя граница: сплошной 1px #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} \ n Молекулярный вес: \ n 424,4 Гинкголид B является антагонистом PAFR с IC50 3,6 мкМ. \ n Биологическая активность Гинкголид B сильно подавляет рецептор фактора активации тромбоцитов (PAF). Обработка PMN гинкголидом B (0,5–12 мкМ) стимулирует быстрое и слабое производство активных форм кислорода, определяемое хемилюминесценцией. Гинкголид B усиливает ответ CL, вызванный fMet-Leu-Phe и зимозаном. Гинкголид B индуцирует дифференцировку клеток кисты и изменяет сигнальный путь Ras / MAPK. Гинкголид B способствует пролиферации и экспрессии эндотелиальных генов и заметно усиливает миграционный ответ, индуцированный фактором роста сосудистого эндотелия, и способность встраиваться в сосудистые сети в EPC. Гинкголид B защищает EPC от гибели клеток, вызванной H2O2. Гинкголид B индуцирует фосфорилирование eNOS, Akt и p38, что, в свою очередь, способствует пролиферации и функции клеток. Гинкголид B (2 мкМ) значительно ингибирует образование кисты MDCK в зависимости от дозы, со снижением до 69%. Гинкголид B также значительно ингибирует увеличение кисты в модели кисты MDCK, модели кисты эмбриональной почки и модели мыши с PKD. Преишемическое применение гинкголида B (50 мг / кг перорально) значительно снижает повреждение нейронов. 30-минутная предварительная обработка гинкголидом B (100 мг / кг, подкожно) уменьшает площадь инфаркта в мышиной модели фокальной ишемии. В первичных культурах нейронов гиппокампа и астроцитов новорожденных крыс гинкголид B (1 мкМ) защищает нейроны от повреждений, вызванных глутаматом. Гинкголид B (100 мкМ) снижает повреждение апоптоза, вызванное стауроспорином. У животных под наркозом пентобарбитоном или этилкарбаматом гинкголид B (1 мг / кг внутривенно или 10 мг / кг перорально) подавляет бронхоспазм, повышение гематокрита и сопутствующие тромбопению и лейкопению, вызванные PAF-ацетэфиром (33 нг / кг – 100 нг / кг). Гинкголид B в дозе 3 мг / кг снижает бронхоспазм, вызванный аэрозольным аэрозольным аэрозолем PAF-acether. Гинкголид B в дозе 300 мкМ также подавляет выработку супероксида альвеолярными макрофагами, стимулированными PAF-acether. Гинкголид B блокирует образование тромбоксана, вызванное PAF-ацетэфиром (100 нг), введенным в перфузируемое легкое. Предварительная обработка полоски паренхимы легких гинкголидом B (100 мкМ) частично подавляет сокращение, вызванное PAF-acether (0,1 мкМ), и подавляет сопутствующий выброс тромбоксана. Гинкголид B подавляет созревание ишемического повреждения. Лечение гинкголидом B выявляет заметное уменьшение объема инфаркта, отека мозга и неврологических нарушений. Гинкголид B также ингибирует индуцированную ишемией / реперфузией (I / R) NF-κB, активацию микроглии и продукцию провоспалительных цитокинов. Гинкголид B снижает уровень белка Bax и увеличивает уровень белка Bcl-2 в постишемическом мозге. Гинкголид B ослабляет агрегацию тромбоцитов и ингибирует активацию фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) и фосфорилирование Akt в тромбиновых и коллаген-активированных тромбоцитах. Гинкголид B снижает уровни PF4 и RANTES в плазме у мышей ApoE - / -. Гинкголид B снижает PF4-селектин. RANTES и экспрессия CD40L в бляшках аорты у мышей ApoE - / -. Кроме того, гинкголид B подавляет экспрессию белка 1 адгезии макрофагов и сосудистых клеток (VCAM-1) в поражениях аорты у мышей ApoE - / -.

Группа Продуктов : GPCR & G белок > Ингибитор PAFR